根据最近发表在《American Journal of Physiology—Gastrointestinal and Liver Physiology》杂志上的一篇文章，高脂饮食或许会促进胰腺癌的发病风险的上升，而这是由于置放于一类叫做CCK的消化类激素的相关性决定的，与肥胖之间并没有相关性。通过阻断CKK的活性则能够阻断胰腺肿瘤的恶化与迁移。

CKK主要由小肠释放，它与肥胖之间具有相关性。食用类脂肪会导致CCK的分泌，摄入较高的饱和脂肪酸伴随着CCK分泌水平的提升。CKK同时调节胰腺部分切除手术后的器官再生过程。CCK与其受体的结合能够促进胰腺的生长与再生。



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作者们通过小鼠水平的研究发现饱和脂肪酸，CCK以及胰腺癌细胞生长之间的关系。结果显示，饱和脂肪酸的摄入会通过调节CCK的分泌水平提高肿瘤的生长速率，但CCK缺陷型小鼠则不会出现上述现象。

进一步，作者给小鼠进行丙谷胺的饲喂治疗，结果显示，在接受治疗之后，即使摄入较高水平的高脂饮食，小鼠体内肿瘤的生长速率也会受到抑制。

由于丙谷胺同时能够保护小鼠免于患严重的组织纤维化症状，这一发现或许为胰腺癌的治疗提供了新的方法，使得因癌症恶化以及出现化疗耐受性的患者能够得到有效的治疗。